?最新醫(yī)學(xué)科研信息(2014年7月17日)目 錄
1、炎癥和癌癥關(guān)系
2、朋友圈,基因定?
3、肺癌的綜合分子圖譜
4、B族維生素或無(wú)助于改善記憶
5、胚胎發(fā)育與多普勒效應(yīng)
6、靜脈曲張病因有哪些
1、炎癥和癌癥關(guān)系 由印第安納大學(xué)兒科副教授Nadia Carlesso博士領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),類(lèi)似一串倒下的多米諾骨牌一樣,骨髓中的一連串分子事件會(huì)產(chǎn)生高水平的炎癥反應(yīng),該反應(yīng)會(huì)擾亂正常的血液形成,從而可能會(huì)導(dǎo)致白血病。這項(xiàng)研究的成果7月3日發(fā)表在Cell Stem Cell雜志上。該研究指出了一條可能的治療血液病的新策略,進(jìn)一步闡明了炎癥和癌癥之間的關(guān)系。 骨髓中包含造血過(guò)程產(chǎn)生的白血球和紅血球,而骨髓同時(shí)也為造血細(xì)胞提供了支持系統(tǒng)(被稱(chēng)作造血微環(huán)境)。最新的研究提示了造血微環(huán)境在一系列潛在致命疾病(被稱(chēng)作骨髓增生性疾病)的進(jìn)程中起到的重要作用。實(shí)際上,多年來(lái)人們已經(jīng)知道炎癥和癌癥之間的聯(lián)系。例如,已知骨髓中的高水平炎癥和骨髓增生性疾病的發(fā)展相關(guān),而骨髓增生性疾病會(huì)因?yàn)楫a(chǎn)生過(guò)多的髓細(xì)胞(這些細(xì)胞正常情況下用來(lái)抵御感染)導(dǎo)致嚴(yán)重的疾病。這些疾病給患者帶來(lái)心臟病發(fā)作和中風(fēng)的危險(xiǎn),并常發(fā)展為急性白血病和骨髓衰竭。而目前這些研究缺乏基因模型,特別是對(duì)于血液相關(guān)的惡性腫瘤,尚沒(méi)有有效的療法治療大部分骨髓增生性疾病。 此次研究針對(duì)在血細(xì)胞產(chǎn)生的過(guò)程中起到重要作用的Notch分子發(fā)生異常而導(dǎo)致表達(dá)水平降低的現(xiàn)象,研究人員使用基因修飾的小鼠發(fā)現(xiàn),造血微環(huán)境中如果缺失Notch會(huì)引發(fā)一連串的分子事件,結(jié)果產(chǎn)生一連串的炎癥因子。研究人員阻斷了這個(gè)生化級(jí)聯(lián)反應(yīng)鏈中的一個(gè)分子的活動(dòng)后,小鼠上的骨髓增生性疾病發(fā)生了逆轉(zhuǎn)。此外,人類(lèi)骨髓增生性疾病患者體內(nèi)該分子的水平也有明顯提高。這些發(fā)現(xiàn)提示,針對(duì)這個(gè)免疫反應(yīng)過(guò)程中的不同關(guān)鍵點(diǎn)來(lái)開(kāi)發(fā)藥物可能是個(gè)有潛力的治療骨髓增生性疾病的策略。Carlesso表示此次研究的另一關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)是,引起炎癥反應(yīng)的分子鏈并不直接發(fā)生在骨髓造血細(xì)胞中,而是存在于構(gòu)成骨髓微環(huán)境的細(xì)胞中,特別是在內(nèi)皮細(xì)胞中。 這項(xiàng)工作提示人們不僅需要靶向腫瘤細(xì)胞,還應(yīng)當(dāng)靶向環(huán)繞腫瘤細(xì)胞的炎癥微環(huán)境中的細(xì)胞。研究人員相信該策略會(huì)在阻止骨髓增生性疾病的進(jìn)展和急性白血病轉(zhuǎn)移中展現(xiàn)療效。Carlesso博士還指出Notch分子大多被稱(chēng)為原癌基因,因此過(guò)去的研究往往都是靶向Notch基因治療。該研究提示醫(yī)生們需要意識(shí)到降低Notch功能水平能夠抑制血液病發(fā)展進(jìn)程。
2、朋友圈,基因定?朋友如手足,這句話說(shuō)的一點(diǎn)兒也沒(méi)錯(cuò)。加州大學(xué)圣迭戈分校和耶魯大學(xué)的一項(xiàng)最新研究顯示,盡管沒(méi)有親緣關(guān)系,但你和你的小伙伴們的確存在著顯著的遺傳學(xué)相似性。 研究人員以 Framingham Heart Study 為基礎(chǔ),在基因組范圍內(nèi)分析了一百五十萬(wàn)基因變異指標(biāo)。 Fowler 表示:“平均來(lái)看,我們和我們的朋友在遺傳學(xué)上很相似。與陌生人相比,朋友之間的共同DNA更多。” 朋友如手足 你和你的小伙伴們到底有多相似?研究顯示,平均而言,朋友之間的遺傳“關(guān)聯(lián)”與第四代表親相同,相當(dāng)于大約1%的基因。 Christakis 說(shuō):“1%看起來(lái)似乎不多,但對(duì)于遺傳學(xué)家來(lái)說(shuō)這是一個(gè)很顯著的數(shù)字。絕大多數(shù)人壓根不知道自己的第四代表親是誰(shuí)。但我們卻會(huì)在不知不覺(jué)中選擇這樣的人做朋友。” 這項(xiàng)研究還開(kāi)發(fā)了一個(gè)“友誼評(píng)分”系統(tǒng),可以用來(lái)預(yù)測(cè)誰(shuí)能成為朋友。其置信度(level of confidence)相當(dāng)于,在基因基礎(chǔ)上預(yù)測(cè)肥胖癥或精神分裂癥的患病機(jī)率。 來(lái)自朋友的福利 朋友間的共同屬性或“功能性親屬關(guān)系”(functional kinship),能帶來(lái)多種進(jìn)化優(yōu)勢(shì)。簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō),如果你感到冷的時(shí)候,你朋友也覺(jué)得冷并且生了火,那么你就能夠從中獲益。 在進(jìn)化過(guò)程中,人類(lèi)有些能力的建立需要小伙伴的支持。研究人員指出,當(dāng)?shù)谝粋€(gè)人開(kāi)口說(shuō)話時(shí),需要周?chē)娜艘材苷f(shuō)話,否則這個(gè)技能就是無(wú)用的,不能繼續(xù)發(fā)展下去,這屬于一種社交網(wǎng)效應(yīng)。 除了分析全基因組的平均相似度, Fowler 和 Christakis 還針對(duì)特定基因組進(jìn)行了研究。他們發(fā)現(xiàn),朋友之間相似度最高的是影響嗅覺(jué)的基因,相似度最低的是控制免疫力的基因。也就是說(shuō)在朋友圈里,大家對(duì)疾病的抵抗力差異較大。這會(huì)帶來(lái)直接的進(jìn)化優(yōu)勢(shì),抗病能力不同的人聚集在一起,能夠減少疾病在人群中傳播的概率。 為什么朋友之間最相似的是嗅覺(jué)基因呢,這個(gè)問(wèn)題還需要進(jìn)一步的研究。 Fowler 指出,可能我們的嗅覺(jué)會(huì)將我們吸引到類(lèi)似的環(huán)境。比如說(shuō),喜歡咖啡香味的人會(huì)經(jīng)常去咖啡館,并在那里交朋友。不過(guò)研究人員認(rèn)為還有更深入的原因,可能存在幾種機(jī)制共同/平行起作用,讓我們選擇遺傳學(xué)相似的朋友。 朋友圈的重要性 這項(xiàng)研究最吸引眼球的結(jié)果是,朋友之間的相似基因比其他基因演化得更快。 Fowler 和 Christakis 認(rèn)為,這可以解釋為何人類(lèi)進(jìn)化在近三萬(wàn)年以來(lái)加快了速度,社交環(huán)境本身就是一種進(jìn)化動(dòng)力。 Christakis 表示:“這篇文章支持了人類(lèi)‘宏基因組’概念,這一概念不僅應(yīng)當(dāng)包括人體內(nèi)的微生物,也應(yīng)當(dāng)包括我們的朋友圈。”
3、肺癌的綜合分子圖譜針對(duì)最常見(jiàn)的肺癌類(lèi)型展開(kāi)調(diào)查,研究人員在《自然》雜志上報(bào)告稱(chēng),他們揭示出了一些突變,證實(shí)它們存在于一條在腫瘤形成中起重要作用的細(xì)胞信號(hào)通路之中。這一新認(rèn)識(shí)有可能擴(kuò)大對(duì)患者的治療,因?yàn)榘邢蚱渲幸恍┻z傳改變的藥物已經(jīng)有售或已進(jìn)入到臨床試驗(yàn)中。 來(lái)自癌癥基因組圖譜(The Cancer Genome Atlas Research Network,TCGA)計(jì)劃的研究者對(duì)來(lái)自230名肺腺癌(lung adenocarcinoma)患者的腫瘤展開(kāi)了研究。 TCGA 肺癌項(xiàng)目聯(lián)合主席、華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)教授、腫瘤學(xué)家 Ramaswamy Govindan 博士說(shuō):“這是我們第一次全景觀看如此多肺癌樣本的基因組景觀。這些研究支持了這一觀點(diǎn):肺癌是一種非常異質(zhì)性的疾病。” 結(jié)合早先一項(xiàng)針對(duì)178名肺鱗狀細(xì)胞癌患者的研究, TCGA 研究人員現(xiàn)在發(fā)布了有關(guān)400名肺癌患者的遺傳數(shù)據(jù),并正對(duì)來(lái)自600多名患者的腫瘤展開(kāi)分析。 在新研究觀察到的肺腺癌無(wú)數(shù)的遺傳變化中,一條細(xì)胞信號(hào)通路尤為引人注目。大約75%的樣本中的一些突變過(guò)度激活了這一已知在腫瘤生長(zhǎng)中發(fā)揮作用的RTK/RAS/RAF信號(hào)通路。 Govindan說(shuō):“值得注意的是,這一RTK/RAS/RAF信號(hào)通路似乎極為重要。這一特殊信號(hào)通路中的一些突變促進(jìn)了癌細(xì)胞增殖。可以這么多方式激活這一信號(hào)通路真是令人感到驚訝。我們還知道這些腫瘤并非是靜態(tài)的。它們發(fā)生了演化。我們必須隨著時(shí)間檢測(cè)多個(gè)活檢組織,觀察腫瘤細(xì)胞是如何抑制一條信號(hào)通路,變得對(duì)治療耐受由此逃脫的。” 研究人員還發(fā)現(xiàn)了一些重要的基因,如EGFR、NF1、NF2和MET的其他相關(guān)突變。這樣的結(jié)果有可能對(duì)Govindan領(lǐng)導(dǎo)的ALCHEMIST臨床試驗(yàn)具有價(jià)值。這一試驗(yàn)將對(duì)來(lái)自數(shù)千肺癌患者的腫瘤進(jìn)行篩查,尋找EGFR和ALK基因改變。在手術(shù)切除腫瘤后,患者將被邀請(qǐng)加入臨床試驗(yàn)研究靶向這些功能異常基因的藥物。 ALCHEMIST試驗(yàn)以當(dāng)前的研究為基礎(chǔ),還有可能提供另外一些腫瘤樣本進(jìn)行基因組分析。大樣本量對(duì)于精確鑒別驅(qū)動(dòng)肺癌生長(zhǎng)的突變至關(guān)重要。Govindan 說(shuō):“肺癌患者往往經(jīng)受過(guò)大量的煙草暴露,導(dǎo)致了很多的突變。不對(duì)來(lái)自數(shù)千患者的多樣本展開(kāi)研究,我們或許無(wú)法找到顯著突變。” 在肺癌的認(rèn)識(shí)方面已取得一些進(jìn)展,研究人員強(qiáng)調(diào)幫助人們戒煙和激勵(lì)他人從不吸煙,是降低肺癌死亡的最好方法。
4、B族維生素或無(wú)助于改善記憶許多人補(bǔ)充B族維生素是為改善記憶力,甚至是為了預(yù)防早老性癡呆癥(阿爾茨海默氏癥)。但英國(guó)一項(xiàng)最新研究顯示,這類(lèi)維生素對(duì)此并無(wú)明顯效果,還不如多吃果蔬、保持營(yíng)養(yǎng)均衡。 此前研究顯示,早老性癡呆癥患者血液中,一種名為“同型半胱氨酸”的化合物水平偏高,而維生素B12等可降低這種化合物含量。因此有人認(rèn)為,B族維生素或能延緩記憶力衰退,降低早老性癡呆患病風(fēng)險(xiǎn)。 英國(guó)牛津大學(xué)研究人員在最新一期《美國(guó)臨床營(yíng)養(yǎng)學(xué)雜志》上報(bào)告說(shuō),他們綜合分析了11項(xiàng)相關(guān)臨床試驗(yàn)結(jié)果,這些試驗(yàn)涉及約2.2萬(wàn)名參與者,考察重點(diǎn)是B族維生素對(duì)改善老年人認(rèn)知能力的效果。 結(jié)果發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期服用維生素的受試者體內(nèi)“同型半胱氨酸”的水平可降低約四分之一,但與服用安慰劑的對(duì)照組相比,他們?cè)谟洃浟Α⒎磻?yīng)速度等認(rèn)知能力測(cè)試中并無(wú)更好表現(xiàn)。 領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的牛津大學(xué)研究人員羅伯特?克拉克說(shuō),對(duì)B族維生素在減緩認(rèn)知能力下降、預(yù)防早老性癡呆癥方面的效果一直有爭(zhēng)議,而新研究證實(shí),這種效果其實(shí)并不存在。與服用維生素補(bǔ)充劑相比,多吃果蔬、減少紅肉和熱量攝入、保持膳食平衡更加有效。
5、胚胎發(fā)育與多普勒效應(yīng)許多動(dòng)物在發(fā)育過(guò)程中表現(xiàn)出分節(jié)模式。一個(gè)經(jīng)典的例子是,連續(xù)有節(jié)奏的脊骨節(jié)段性前體形成,這個(gè)過(guò)程與胚胎中的一個(gè)振蕩器計(jì)時(shí)——“分節(jié)時(shí)鐘”有關(guān)。直到現(xiàn)在,這個(gè)模式過(guò)程被認(rèn)為僅僅是由基因振蕩(定期觸發(fā)新的節(jié)段形成)的時(shí)間尺度所決定。 然而,馬克斯普朗克研究所的研究人員在《Science》雜志上提出了一種更微妙的分節(jié)定時(shí)控制。他們的研究結(jié)果表明,分節(jié)的節(jié)奏受一種多普勒效應(yīng)影響,這種多普勒效應(yīng)是由發(fā)生在縮短胚胎組織中的基因表達(dá)波(gene expression waves)所引起的。他們對(duì)發(fā)育分節(jié)的過(guò)程提出了革命性的描述,該過(guò)程不僅由基因振蕩的時(shí)間尺度控制,而且也由振蕩譜和組織縮短的變化所控制。 你、我和許多其他動(dòng)物具有什么共同之處?也許這并不是你想到的第一件事,但是我們像它們一樣,有一個(gè)明顯的分節(jié)體軸。在我們的發(fā)育過(guò)程中,空間和時(shí)間的線索被整合在一起,形成一定數(shù)量的胚胎節(jié)段,后來(lái)產(chǎn)生了相應(yīng)的肋骨和脊椎骨。這個(gè)模式過(guò)程的節(jié)奏,對(duì)于確定節(jié)段的正確數(shù)量和大小至關(guān)重要,但是它的時(shí)間設(shè)置是如何被控制的?科學(xué)家認(rèn)為,在脊椎動(dòng)物中,基因表達(dá)波的開(kāi)始和捕獲是由一個(gè)復(fù)雜的遺傳網(wǎng)絡(luò)所控制,即所謂的“分節(jié)時(shí)鐘”。 捕獲的每個(gè)波段可觸發(fā)一個(gè)新節(jié)段的形成。科學(xué)家認(rèn)為其根本機(jī)制就像一個(gè)傳統(tǒng)的鐘表,有一個(gè)準(zhǔn)確的周期:一個(gè)時(shí)鐘滴答聲等于一個(gè)新節(jié)段。 為了檢驗(yàn)這一假設(shè),馬克斯普朗克分子細(xì)胞生物學(xué)和遺傳學(xué)研究所的Andy Oates和Frank Jülicher與馬克斯普朗克復(fù)雜系統(tǒng)物理學(xué)研究所的同事合作,研制出一種的轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)(稱(chēng)為L(zhǎng)ooping),和一種多維延時(shí)顯微鏡,從而讓他們能夠同時(shí)可視化和量化基因表達(dá)波和節(jié)段形成。他們驚訝地發(fā)現(xiàn),波段的開(kāi)始和捕獲發(fā)生在不同的頻率,表明分段時(shí)間并不能單獨(dú)通過(guò)傳統(tǒng)的時(shí)鐘假說(shuō)解釋。該研究小組表明,這一令人困惑的頻率差異,是由一種類(lèi)似于經(jīng)典多普勒效應(yīng)的場(chǎng)景引起的。 想象一下,一輛救護(hù)車(chē)開(kāi)過(guò)你身邊,你有沒(méi)有注意到,隨著汽車(chē)開(kāi)過(guò)去,汽笛的聲音會(huì)發(fā)生變化?這就是多普勒效應(yīng),隨著聲源接近然后遠(yuǎn)離你,由聲波的頻率變化引起。如果你迅速接近并經(jīng)過(guò)一個(gè)固定的聲源,也會(huì)發(fā)生同樣的事情。 事實(shí)證明,聲波完全不像斑馬魚(yú)中的基因表達(dá)波。這些基因表達(dá)波從動(dòng)物的后段傳播到前段(從尾巴到頭部)。當(dāng)它們這樣做時(shí),胚胎發(fā)育,改變其形狀,并且波段在其中傳播的的組織縮短。這會(huì)引起組織前端的一種相對(duì)運(yùn)動(dòng),在那里向后形成新的節(jié)段。這種基因表達(dá)波的傳播運(yùn)動(dòng),可在斑馬魚(yú)胚胎的發(fā)育過(guò)程中引起多普勒效應(yīng)。此外,這種多普勒效應(yīng)受一種不斷變化波形引起的更微妙作用調(diào)節(jié)。這種動(dòng)態(tài)的波長(zhǎng)效應(yīng)和多普勒效應(yīng),對(duì)分節(jié)的時(shí)間設(shè)置具有相反的影響,但是多普勒效應(yīng)的影響更強(qiáng)。由于這種時(shí)間設(shè)置,決定著體段的數(shù)量和大小,因此它影響著發(fā)育肋骨和椎骨的數(shù)量和大小。 研究小組的這一發(fā)現(xiàn),可能會(huì)徹底改變我們對(duì)于發(fā)育過(guò)程中時(shí)間設(shè)置的理解。波形變化背后的生物學(xué)機(jī)制尚不清楚,但是它凸顯了發(fā)育的復(fù)雜特性,和超越胚胎發(fā)育穩(wěn)態(tài)和擴(kuò)展描述的需要。
6、靜脈曲張病因有哪些(科普)靜脈曲張是指由于血液淤滯、靜脈管壁薄弱等因素,導(dǎo)致的靜脈迂曲、擴(kuò)張。身體多個(gè)部位的靜脈均可發(fā)生曲張,比如痔瘡其實(shí)就是一種靜脈曲張,臨床可見(jiàn)的還有食管胃底靜脈曲張、精索靜脈曲張及腹壁靜脈曲張等等。靜脈曲張最常發(fā)生的部位在下肢。值得強(qiáng)調(diào)的是,靜脈曲張本身可能是其他病變的繼發(fā)表現(xiàn),如腔靜脈閉塞等,應(yīng)積極處理原發(fā)病。【病因】 導(dǎo)致下肢靜脈曲張的原因很多,最多見(jiàn)的為單純性下肢淺靜脈曲張,其主要病因?yàn)楣呻[靜脈瓣膜的功能不全。另外一種重要病因見(jiàn)于原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全(PDVI),因其往往合并大隱靜脈瓣膜功能不全,多表現(xiàn)出淺表靜脈的迂曲擴(kuò)張。另外,下肢深靜脈血栓形成后綜合征,因?yàn)樯铎o脈回流不暢,發(fā)生淺靜脈代償性的迂曲擴(kuò)張;下肢動(dòng)靜脈瘺、靜脈畸形骨肥大綜合征也可有下肢淺靜脈曲張表現(xiàn);下腔靜脈回流受阻,如布加綜合征,也可導(dǎo)致下肢靜脈曲張。
【臨床表現(xiàn)】
1.表層血管像蚯蚓一樣曲張,明顯凸出皮膚,曲張呈團(tuán)狀或結(jié)節(jié)狀;
2.腿部有酸脹感,皮膚有色素沉著、脫屑、瘙癢,足踝水腫;
3.肢體有異樣的感覺(jué),針刺感、奇癢感、麻木感、灼熱感;
4.表皮溫度升高,有疼痛和壓痛感;
5.局部壞疽和潰瘍。 若為單純性下肢淺靜脈曲張,一般臨床癥狀較輕,進(jìn)展較慢,多表現(xiàn)為單純曲張,少數(shù)情況可有血栓性靜脈炎、靜脈潰瘍等情況;若為深靜脈瓣膜功能不全,甚至深靜脈回流受阻情況,則病情相對(duì)較重,小腿站立時(shí)有沉重感,易疲勞,甚至下肢的腫脹及脹破性疼痛,后期則發(fā)生皮膚營(yíng)養(yǎng)性變化,脫屑、萎縮、色素沉著、濕疹潰瘍的形成。
【診斷】 下肢靜脈曲張具有明顯的形態(tài)特征,通過(guò)一般體格檢查即可以明確診斷。但如前所述,仍需鑒別導(dǎo)致靜脈曲張的內(nèi)在原因,為臨床診治提供依據(jù)。必要時(shí)需進(jìn)行靜脈超聲或造影檢查。
【治療】 下肢靜脈曲張有穿彈力襪、注射硬化劑、手術(shù)剝除等治療方法,深靜脈瓣膜功能不全,可作瓣膜修復(fù)手術(shù)和腔鏡下交通支結(jié)扎術(shù)等。下肢靜脈曲張也可能提示其他疾病存在,需積極治療原發(fā)病;若深靜脈回流不暢,則手術(shù)處理淺靜脈更應(yīng)謹(jǐn)慎。靜脈曲張經(jīng)常出現(xiàn)在我們的生活里,這種疾病隨著日常工作和生活習(xí)慣的改變?cè)絹?lái)越多的出現(xiàn)在人們的視野中,但是大家知道什么原因?qū)е禄颊呋加徐o脈曲張這種疾病嗎?
(1) 精索靜脈瓣膜先天缺陷或者功能不全,并呈叢蔓狀分布,靜脈壁的平滑肌或者彈力纖維發(fā)育不全,其周?chē)闹С纸M織比較薄弱,靜脈血液容易逆流。這就是引發(fā)靜脈曲張的原因之一。
(2) 腸系膜上動(dòng)脈和主動(dòng)搏動(dòng)可以使左腎靜脈以及左側(cè)精索內(nèi)靜脈的壓力增高。這也屬于引起靜脈曲張的原因。
(3) 左側(cè)精索靜脈比右側(cè)長(zhǎng),進(jìn)入左腎靜脈時(shí)又成直角,造成血液回流阻力增大,是導(dǎo)致精索靜脈曲張的原因。靜脈炎12個(gè)臨床病因
靜脈炎已經(jīng)經(jīng)成為一種常見(jiàn)靜脈系統(tǒng)疾病。根據(jù)病變部位不同,靜脈炎可分為淺靜脈炎和深靜脈炎。靜脈淤滯、血管損傷及高凝狀狀態(tài)是靜脈炎的主要發(fā)病原因。臨床上有很多涉及靜脈炎的病因的因素均可客觀導(dǎo)致靜脈血栓形成。但是人們對(duì)靜脈炎的發(fā)病原因并不是很了解。其中腿部靜脈炎會(huì)影響一個(gè)人腿部的健康,如果不及時(shí)治療,可能會(huì)造成很?chē)?yán)重的后果。下面我們一起看看靜脈炎疾病的病因介紹。靜脈炎產(chǎn)生的原因如下:
1、手術(shù):特別是骨科、胸腔、腹腔及泌尿生殖系的手術(shù);
2、腫瘤:胰腺、肺、生殖腺、乳腺及泌尿道惡性腫瘤;
3、外傷:特別是脊柱、骨盆及下肢骨折;
4、長(zhǎng)期臥床:如急性心肌梗塞、中風(fēng)、手術(shù)后;
5、妊娠、雌激素的作用;
6、高凝狀態(tài);
7、靜脈炎及靜脈介入診斷或治療導(dǎo)致靜脈損傷。
8、血管損傷會(huì)使血小板發(fā)生聚集,纖維蛋白及血細(xì)胞沉積,促使血栓形成。
9、長(zhǎng)期靜坐、下蹲,會(huì)使下肢血管受到擠壓,導(dǎo)致血流緩慢、瘀滯,引發(fā)靜脈炎。
10、導(dǎo)管作持續(xù)性輸液,可使靜脈壁直接損傷,或因各種機(jī)械沖擊原因損傷靜脈壁,出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。
11、下肢靜脈曲張會(huì)導(dǎo)致靜脈血瘀滯,引起營(yíng)養(yǎng)性變化及慢性感染,使曲張的靜脈缺氧、發(fā)炎,形成靜脈炎。
12、下肢創(chuàng)傷、手術(shù)、大面積燒傷、妊娠及產(chǎn)后,血小板增高,同時(shí)釋放出凝血因子,使血液成分改變,呈高凝狀態(tài),為靜脈炎形成提供溫床。